20世紀20年代，人們認為是環(huán)境導致了癌癥；然而1910年，美國著名病毒學家RousFrancisPeyton發(fā)現(xiàn)，癌癥可能具有傳染性，Rous斷定，負責攜帶癌癥的載體，并不是一個細胞，也不是環(huán)境致癌物，而是一些潛伏在細胞內(nèi)的小顆粒。這些顆粒十分微小，能輕易通過大多數(shù)濾網(wǎng)，在動物體內(nèi)持續(xù)地產(chǎn)生癌癥。唯一具有這些性質(zhì)的生物微粒，就是病毒。家禽試驗中發(fā)現(xiàn)的這種病毒被稱為勞斯肉瘤病毒（RSV），但直到30年后的1958年，人類致癌病毒Epstein-Barrvirus或者“EBV”才被發(fā)現(xiàn)。1966年，在被忽視了整整55年之后，Rous獲得了諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。

當致癌的Epstein-Barr病毒進入人類免疫系統(tǒng)的一個B細胞時，它會誘使細胞迅速制造更多的自身拷貝，每個拷貝都將攜帶有病毒。為了滿足對更多構(gòu)建部件需求的突然增加，快速分裂的宿主細胞，會進行內(nèi)部消耗，以騰出來更多的氨基酸、脂肪酸和核苷酸。

最近，根據(jù)美國杜克大學一個研究小組的研究結(jié)果顯示，如果這些材料的供應(yīng)不足，細胞就將進入一個暫停狀態(tài)（稱為衰老），并且細胞將停止分裂，從而凍結(jié)了EB病毒的進展，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在了《PNAS》雜志。

作為引起人類癌癥的第一個病毒，EBV一直是研究人員不斷探索的一個難題。去年4月份，華南理工大學、上海交大等單位的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的EBV感染機制??in-cell感染。在這一過程中，EBV通過形成cell-in-cell結(jié)構(gòu)感染非易感的上皮細胞，這一成果發(fā)表在四月二十八日的CellResearch雜志上（華南理工、上海交大發(fā)現(xiàn)新病毒感染機制）。而來自華盛頓大學的研究人員則構(gòu)建出了一種叫做“BINDI”的蛋白分子，并證實其能夠觸動感染EB病毒的癌細胞自毀，這一重要的研究成果發(fā)表在6月19日的《Cell》雜志上（Cell：觸動癌細胞自我毀滅）。

那么，有沒有什么措施來控制EB病毒呢？來自香港大學、廣州醫(yī)學院、重慶醫(yī)科大學等處的研究人員在一項研究中證實，靶向性激活人類Vγ9Vδ2-T細胞，可以控制EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBv）誘導的B細胞淋巴增生性疾病。這一重要的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《Cancercell》雜志上（中國學者Cancercell發(fā)布癌癥免疫新療法）。

EB病毒被發(fā)現(xiàn)存在于全球超過百分之90的成年人當中，但只有一小部分的人曾經(jīng)死于該病毒所致的淋巴瘤和其他癌癥。本文第一作者、杜克大學醫(yī)學院分子遺傳學和微生物學副教授、杜克大學病毒中心副主任MicahLuftig指出，答案的很大一部分在于身體的免疫系統(tǒng)。Luftig說，在大多數(shù)情況下，一個健康的免疫系統(tǒng)可阻止Epstein-Barr病毒取得更大進展。事實上，許多與EBV相關(guān)的癌癥，大多是在免疫受損的患者中發(fā)現(xiàn)的，他們對抗疾病的能力已被削弱。

但Luftig補充說，另一個答案可能是，這一研究中新發(fā)現(xiàn)的衰老“觸發(fā)器”。該研究小組使用一種新的技術(shù)??可讓研究人員看到每個細胞處于什么成熟狀態(tài)，可以觀察到病毒基因從一個細胞到另一個細胞的活性變化。

他們發(fā)現(xiàn)，EBV能夠切換細胞的燃料源開關(guān)，保持細胞增殖，甚至在它們進行內(nèi)部消耗以產(chǎn)生更多構(gòu)建材料的時候。所以，該研究團隊用藥物雷帕霉素，試圖使B細胞感覺到它們處于饑餓狀態(tài)。這一策略已經(jīng)發(fā)揮了很好的作用，因此，他們可以打開或關(guān)閉感染EBV的細胞的衰老期。

這項研究的下一階段，將與北卡羅來納大學教堂山分校的同事們合作，他們已經(jīng)開發(fā)出了一種人類免疫系統(tǒng)的小鼠模型。這些小鼠將會感染EB病毒，然后，研究人員將測試各種藥物，以探究這種衰老反應(yīng)是否可以被觸發(fā)和控制。

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