【—初二生物上冊之線粒體功能】，線粒體膜通透性增加也能使誘導凋亡因子等分子釋放進入細胞質(zhì)基質(zhì)，破壞細胞結(jié)構(gòu)。

　　能量轉(zhuǎn)化

　　線粒體是真核生物進行氧化代謝的部位，是糖類、脂肪和氨基酸最終氧化釋放能量的場所。線粒體負責的最終氧化的共同途徑是三羧酸循環(huán)與氧化磷酸化，分別對應有氧呼吸的第二、三階段。細胞質(zhì)基質(zhì)中完成的糖酵解和在線粒體基質(zhì)中完成的三羧酸循環(huán)在會產(chǎn)還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（reduced nicotinarnide adenine dinucleotide，NADH）和還原型黃素腺嘌呤二核苷酸（reduced flavin adenosine dinucleotide，F(xiàn)ADH2）等高能分子，而氧化磷酸化這一步驟的作用則是利用這些物質(zhì)還原氧氣釋放能量合成ATP。在有氧呼吸過程中，1分子葡萄糖經(jīng)過糖酵解、三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化將能量釋放后，可產(chǎn)生30-32分子ATP（考慮到將NADH運入線粒體可能需消耗2分子ATP）。如果細胞所在環(huán)境缺氧，則會轉(zhuǎn)而進行無氧呼吸。此時，糖酵解產(chǎn)生的丙酮酸便不再進入線粒體內(nèi)的三羧酸循環(huán)，而是繼續(xù)在細胞質(zhì)基質(zhì)中反應（被NADH還原成乙醇或乳酸等發(fā)酵產(chǎn)物），但不產(chǎn)生ATP。所以在無氧呼吸過程中，1分子葡萄糖只能在第一階段產(chǎn)生2分子ATP。

　　三羧酸循環(huán)

　　糖酵解中生成的每分子丙酮酸會被主動運輸轉(zhuǎn)運穿過線粒體膜。進入線粒體基質(zhì)后，丙酮酸會被氧化，并與輔酶A結(jié)合生成CO2、還原型輔酶Ⅰ和乙酰輔酶A。乙酰輔酶A是三羧酸循環(huán)（也稱為“檸檬酸循環(huán)”或“Krebs循環(huán)”）的初級底物。參與該循環(huán)的酶除位于線粒體內(nèi)膜的琥珀酸脫氫酶外都游離于線粒體基質(zhì)中。在三羧酸循環(huán)中，每分子乙酰輔酶A被氧化的同時會產(chǎn)生起始電子傳遞鏈的還原型輔因子（包括3分子NADH和1分子FADH2）以及1分子三磷酸鳥苷（GTP）。

　　氧化磷酸化

　　在線粒體內(nèi)膜上的酶復合物（NADH-泛醌還原酶、泛醌-細胞色素c還原酶、細胞色素c氧化酶）利用過程中釋放的能量將質(zhì)子逆濃度梯度泵入線粒體膜間隙。雖然這一過程是高效的，但仍有少量電子會過早地還原氧氣，形成超氧化物等活性氧（ROS），這些物質(zhì)能引起氧化應激反應使線粒體性能發(fā)生衰退。

　　當質(zhì)子被泵入線粒體膜間隙后，線粒體內(nèi)膜兩側(cè)便建立起了電化學梯度，質(zhì)子就會有順濃度梯度擴散的趨勢。質(zhì)子唯一的擴散通道是ATP合酶（呼吸鏈復合物V）。當質(zhì)子通過復合物從膜間隙回到線粒體基質(zhì)時，電勢能被ATP合酶用于將ADP和磷酸合成ATP。這個過程被稱為“化學滲透”，是一種協(xié)助擴散。彼得·米切爾就因為提出了這一假說而獲得了1978年諾貝爾獎。1997年諾貝爾獎獲得者保羅·博耶和約翰·瓦克闡明了ATP合酶的機制。

　　儲存鈣離子

　　線粒體可以儲存鈣離子，可以和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、細胞外基質(zhì)等結(jié)構(gòu)協(xié)同作用，從而控制細胞中的鈣離子濃度的動態(tài)平衡。線粒體迅速吸收鈣離子的能力使其成為細胞中鈣離子的緩沖區(qū)。在線粒體內(nèi)膜膜電位的驅(qū)動下，鈣離子可由存在于線粒體內(nèi)膜中的單向運送體輸送進入線粒體基質(zhì)；排出線粒體基質(zhì)時則需要鈉-鈣交換蛋白的輔助或通過鈣誘導鈣釋放（calcium-induced-calcium-release，CICR）機制。在鈣離子釋放時會引起伴隨著較大膜電位變化的“鈣波”（calcium wave），能激活某些第二信使系統(tǒng)蛋白，協(xié)調(diào)諸如突觸中神經(jīng)遞質(zhì)的釋放及內(nèi)分泌細胞中激素的分泌。線粒體也參與細胞凋亡時的鈣離子信號轉(zhuǎn)導。

　　總結(jié)：線粒體的某些功能只有在特定的組織細胞中才能展現(xiàn)。例如，只有肝臟細胞中的線粒體才具有對氨氣（蛋白質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生的廢物）造成的毒害解毒的功能。

本文來自：逍遙右腦記憶 http://m.portlandfoamroofing.com/chuzhong/101277.html

相關(guān)閱讀：初二生物上冊知識點之青春期生理衛(wèi)生