惡性腫瘤是人類的主要死亡原因之一，肺癌又居我國惡性腫瘤死亡原因的首位。關于肺癌和其他惡性腫瘤如何發(fā)生，目前廣泛接受的觀點是，多個癌基因（Oncogene）和抑癌基因（TumorSuppressionGene，TSG）的異常表達和協(xié)同作用，導致細胞生物學行為改變，是惡性腫瘤發(fā)生的主要病理機制。

中國科學院昆明動物研究所分子與實驗病理學科組長期致力于肺癌相關基因的研究。在過去工作中，該研究團隊通過聯(lián)合細胞遺傳學和分子生物學方法，逐級篩查新的肺癌相關基因。研究發(fā)現(xiàn)，MCRS1在肺癌細胞中異常高表達，MCRS1高表達可促進肺癌細胞增生和遷移，MCRS1是潛在的癌基因（GenesChromosomesCanc，53：305，2013）。該團隊隨后研究揭示，細胞核蛋白MCRS1能直接結(jié)合微小RNA（miR-155）基因啟動子，激活miR-155基因功能，導致miR-155在肺癌細胞中高表達（MolCancer，13：245，2014）。在近期研究中，研究人員進一步發(fā)現(xiàn)，在肺癌中DNA拷貝數(shù)改變引起MCRS1高表達，MCRS1高表達導致的過量miR-155，可結(jié)合抑癌基因Rb1mRNA非轉(zhuǎn)錄區(qū)（3’-UntranslatedRegion），抑制Rb1轉(zhuǎn)錄，導致Rb1蛋白表達降低，從而促進肺癌細胞增生。這研究表明，癌基因與抑癌基因之間，除存在功能協(xié)同之外，還存在復雜的表達調(diào)控關系，癌基因-微小RNA-抑癌基因網(wǎng)絡（oncogene?miRNA?TSGnetworks）是其調(diào)節(jié)機制之一。

該研究結(jié)果發(fā)表于JExpClinCancerRes（34：121，2015）。昆明動物所分子與實驗病理組劉敏霞和周可成是共同第一作者，研究員曹毅為通訊作者。

惡性腫瘤是多器官、多因素、多階段、多基因、多種機制的復雜性疾病。癌基因和抑癌基因異常表達，與基因突變、DNA拷貝數(shù)、轉(zhuǎn)錄因子、DNA甲基化、組蛋白修飾等諸多因素有關。然而，許多癌基因和抑癌基因異常表達的機理仍不清楚。“癌基因與抑癌基因之間存在表達調(diào)控關系”，及“癌基因-微小RNA-抑癌基因調(diào)控網(wǎng)絡”假說的提出，為研究癌基因和抑癌基因表達的分子機理，闡明惡性腫瘤發(fā)生、發(fā)展的病理基礎，開辟新途徑。該論文發(fā)表后，引起相關研究領域?qū)＜业膹V泛興趣和關注。

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