碳離子將惡性腫瘤細胞周期阻滯于G2/M期，抑制其生長，并明顯誘導了腫瘤細胞凋亡。

中國科學院近代物理研究所輻射醫(yī)學室科研人員利用蘭州重離子研究裝置（HIRFL）提供的碳離子束，研究高線性能量傳遞（LET）射線誘導腫瘤細胞的凋亡分子機理獲得新發(fā)現。

細胞凋亡是電離輻射所致細胞死亡的主要形式。p73是p53家族蛋白成員之一，在人類腫瘤細胞中很少發(fā)生缺失或突變，反而呈現出很高量的表達。p73是抑制凋亡基因還是促進凋亡基因這個問題仍處于爭論之中。p73有兩組蛋白異構體：Tap73和NP73。Tap73和ΔNP73被譽為腫瘤生死存亡的“開關”。目前對于p73異構體在高LET射線誘導的腫瘤細胞凋亡中的作用機制尚未見報道。

近代物理所輻射醫(yī)學室科研人員研究發(fā)現，碳離子輻射誘導腫瘤細胞G2/M期阻滯，抑制其生長和增殖，并明顯促進了腫瘤細胞凋亡（如圖1所示）。其機理為：電離輻射通過激活p73基因的選擇性剪接，啟動p73介導的死亡受體和線粒體凋亡信號通路，進而促進了腫瘤細胞凋亡的發(fā)生（如圖2所示）。此外，大蒜的天然活性產物二烯丙基二硫(Diallyldisulfide，簡稱DADS)，不但能夠提高腫瘤細胞的輻射敏感性，而且對正常細胞具有輻射保護作用。進一步的實驗證實：DADS協同碳離子，通過上調癌細胞Tap73/ΔNP73，激活凋亡信號通路，促進了癌細胞凋亡；而對于正常細胞，則通過下調Tap73/ΔNP73，抑制其凋亡信號途徑，并促進DNA損傷的修復。這些發(fā)現首次揭示了高LET射線誘導腫瘤細胞凋亡的新分子機理，有可能為提高重離子放療效果及闡明其安全性機理提供新思路。

該研究得到國家自然科學基金委員會?中國科學院大科學裝置聯合基金重點項目和國家自然科學基金的資助。

研究成果分別發(fā)表于ScientificReports（,5:16020）和CellCycle（,DOI:10.1080/15384101..1104438）。

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